心血管病指南（連載十六）——高血壓
21、打鼾患者為什么常患高血壓?
年齡在40歲以上的打鼾者常患有高血壓，調(diào)查發(fā)現(xiàn)90％的打鼾者常伴有呼吸暫停綜合征，特別是肥胖者更是如此。呼吸暫停綜合征者60％—80％伴有高血壓，而高血壓患者有30％患有呼吸暫停綜合征，說(shuō)明兩者之間關(guān)系密切。打鼾者引起的血壓升高可能是由于迅速頻發(fā)的呼吸暫停使動(dòng)脈血氧飽和度下降，二氧化碳濃度升高，引起交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，同時(shí)血壓周期性上升使外周小阻力動(dòng)脈管壁增厚、管腔狹窄，導(dǎo)致血壓持續(xù)升高，同時(shí)有明顯的心血管并發(fā)癥。
這些患者可通過(guò)局部手術(shù)切除增生的扁挑體、多余的咽壁脂肪組織，或行懸壅垂咽腭弓成形術(shù)，擴(kuò)大咽部呼吸道，術(shù)后可使血壓下降。半臥位或側(cè)臥位睡眠也可減輕癥狀。
22、糖尿病患者為什么易發(fā)生高血壓?
糖尿病患者高血壓病發(fā)生率明顯高于非糖尿病患者，可高達(dá)40%-80％。糖尿病患者易發(fā)生高血壓的原因主要有以下幾點(diǎn)：
(一)糖尿病患者和高血壓患者一樣常伴有胰島素抵抗和高胰島素血癥，高胰島素血癥可以促進(jìn)腎臟對(duì)鈉的重吸收，導(dǎo)致鈉潴留，使血容量增加。
(二)糖尿病患者的高胰島素血癥影響鈉鉀—ATP酶和鈣—ATP酶活性，使細(xì)胞內(nèi)鈣增加，引起血管平滑肌收縮。
(三)糖尿病患者和高血壓者一樣常并存有肥胖，且多為中央肥胖(腰臀比值增高)，而肥胖者多有胰島素抵抗和高胰島素血癥。
(四)糖尿病患者易發(fā)生脂代謝紊亂，導(dǎo)致高膽固醇，高甘油三酯和高極低密度脂蛋白血癥。
(五)糖尿病患者常由于糖代謝紊亂而導(dǎo)致小動(dòng)脈硬化，使外周血管阻力增加。
以上這些因素使得糖尿病患者常易患高血壓。
23、精神刺激為什么能誘發(fā)高血壓?
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明長(zhǎng)期不良精神刺激能使血壓正常的動(dòng)物血壓升高，導(dǎo)致應(yīng)激性高血壓的發(fā)生。這種現(xiàn)象在人類也有同樣的反應(yīng)，例如突然被人高聲恫嚇，血壓可從138/80mmHg上升到198/120mmHg。這種短暫性的刺激引起的血壓升高可能是由于情緒激動(dòng)、精神緊張使體內(nèi)交感神經(jīng)興奮性增大，兒茶酚胺釋放增加，導(dǎo)致血管收縮，心率加快，血壓上升。
正常血壓的人和高血壓患者精神長(zhǎng)期緊張過(guò)度疲勞能使血壓升高，特別是高血壓患者血壓升高更明顯。這種血壓升高可能是由于大腦皮層功能紊亂，影響血管運(yùn)動(dòng)中樞，導(dǎo)致周?chē)?dòng)脈收縮，血壓上升。
在我們的實(shí)際生活中，經(jīng)常可以看到有些高血壓患者在受到強(qiáng)烈的精神刺激時(shí)，如遇到親人突然去世的消息時(shí)，血壓發(fā)生驟然的升高。有時(shí)可導(dǎo)致急性心肌梗死或腦卒中而去世，可見(jiàn)精神刺激與高血壓有關(guān)。
24、中醫(yī)對(duì)高血壓病的病因是怎樣認(rèn)識(shí)的?
中醫(yī)根據(jù)高血壓病理發(fā)生、發(fā)展的不同階段，運(yùn)用“審證求因”的方法來(lái)分析高血壓病所反映出來(lái)的“證候”，發(fā)現(xiàn)高血壓病的病因有如下幾方面：
(一)七情失調(diào)。七情即喜、怒、憂、思、悲、恐、驚，其中以怒、憂對(duì)高血壓影響最大。
(二)飲食失節(jié)。生活無(wú)規(guī)律，過(guò)度疲勞，或過(guò)食肥甘厚味，或嗜酒成性，暴飲暴食，以致生熱、生濕、生痰而傷肝。
(三)內(nèi)傷虛損。先天不足，后天失調(diào)，體質(zhì)虛弱，發(fā)育不良，色欲過(guò)度而傷腎精，使肝陽(yáng)遍亢。
25、高血壓對(duì)心臟有什么影響?
心臟是維持血壓的重要器官，而血壓長(zhǎng)期升高又會(huì)損害心臟，導(dǎo)致心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化。高血壓對(duì)心臟的損害早期主要使心臟發(fā)生肥厚，晚期出現(xiàn)心力衰竭與心律失常。同時(shí)高血壓又常常與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化并發(fā)，高血壓患者患冠心病的機(jī)率是血壓正常者的兩倍。
大量的流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)：高血壓是左心室肥厚的最常見(jiàn)的病因之一。左心室肥厚早期無(wú)明顯癥狀，主要根據(jù)心電圖、超聲心動(dòng)圖、電子計(jì)算機(jī)斷層及磁共振等檢查進(jìn)行診斷，目前最常用的為超聲心動(dòng)圖診斷。
高血壓是心力衰竭常見(jiàn)的病因之一。高血壓患者在出現(xiàn)心力衰竭癥狀之前有左心室肥厚，心臟舒張功能障礙，肺靜脈壓升高，臨床上出現(xiàn)肺淤血的癥狀，如患者常感氣促，不同程度的呼吸困難，肺部出現(xiàn)啰音，心臟聽(tīng)診可發(fā)現(xiàn)心率增快及病理性第三心音或第四心音的出現(xiàn)，X線可見(jiàn)有肺充血，心導(dǎo)管可查到左心室舒張末期壓力升高。
高血壓引起的心力衰竭主要是左心衰竭，也可為全心衰竭。左心衰竭主要表現(xiàn)為心輸出量降低，肺循環(huán)淤血，臨床上出現(xiàn)呼吸困難、心源性哮喘、端坐呼吸以及嚴(yán)重腦缺氧癥狀。嚴(yán)重時(shí)臨床上可表現(xiàn)為急性肺水腫，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，呼吸急促不能平臥，大汗淋漓，煩躁不安，咯粉紅色泡沫痰，若未及時(shí)搶救則死亡率較高。
26、為什么高血壓急性心肌梗死和心臟性猝死多發(fā)生在上午?
高血壓急性心肌梗死和心臟性猝死可以由冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成或急性心肌缺血所造成，這些意外多數(shù)發(fā)生在上午，可能與下述因素有關(guān)：
(一)血小板聚集率在上午6—9時(shí)最高，在此時(shí)間內(nèi)易發(fā)生聚集而導(dǎo)致血栓形成。
(二)早晨血壓升高，在上午6—10時(shí)達(dá)第一高峰，同時(shí)血去甲腎上腺素、皮質(zhì)醇濃度也升高，血中組織型纖溶酶原激活物活性降低，這些因素均可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈收縮，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂，原來(lái)非阻塞性斑塊迅速變?yōu)楣跔顒?dòng)脈血栓形成，出現(xiàn)急性冠狀動(dòng)脈閉塞，使心肌供血急劇下降。
(三)上午血壓的升高及同時(shí)伴有的心率增加也可使心肌耗氧量增加，引起心肌缺血。
(四)研究表明伴有ST段下降的短暫性心肌缺血發(fā)作和室性心律失常也以上午多見(jiàn)。
27、高血壓對(duì)腎臟有什么影響?
腎臟疾病可引起高血壓，而高血壓也會(huì)引起腎臟的損害。但由高血壓所致的腎臟損害癥狀出現(xiàn)比較遲，只有在后期出現(xiàn)腎小動(dòng)脈硬化癥時(shí)才影響腎臟功能，臨床上常出現(xiàn)夜尿、多尿、尿比重降低、蛋白尿等腎功能減退的表現(xiàn)。高血壓早期對(duì)腎臟的影響主要為腎小動(dòng)脈的痙攣，而腎小球未受到損害。隨著血壓的持續(xù)升高，血管更加痙攣和硬化，腎小球供血不足出現(xiàn)纖維化，甚至腎小管萎縮退化消失，產(chǎn)生腎硬變。發(fā)生腎硬變后即會(huì)出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，預(yù)后不好，會(huì)導(dǎo)致尿毒癥的產(chǎn)生。高血壓晚期死于尿毒癥者可達(dá)1％—5％。
28、高血壓視網(wǎng)膜病變和動(dòng)脈硬化如何分級(jí)?
Scheie將由高血壓所致的視網(wǎng)膜病變和動(dòng)脈硬化分為四個(gè)級(jí)別：
視網(wǎng)膜病變(wagener與Keith的四級(jí)分類法)：
Ⅰ級(jí)：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈輕度變細(xì)。
Ⅱ級(jí)：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈明顯變細(xì)及管徑不均。
Ⅲ級(jí)：出現(xiàn)視網(wǎng)膜滲出和出血。
Ⅳ級(jí)：出現(xiàn)視乳頭水腫。
視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化：
Ⅰ級(jí)：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈反光帶變寬，出現(xiàn)動(dòng)靜脈輕度交叉征。
Ⅱ級(jí)：反光帶明顯變寬和較明顯的動(dòng)靜脈交叉征。
Ⅲ級(jí)：出現(xiàn)銅絲動(dòng)脈和明顯的動(dòng)靜脈交叉征。
Ⅳ級(jí)：出現(xiàn)銀絲動(dòng)脈及嚴(yán)重的動(dòng)靜脈交叉征。
29、短暫性腦缺血發(fā)作有哪些常見(jiàn)癥狀?
短暫性腦缺血發(fā)作好發(fā)于50—70歲的男性，由于所累及的血管不同，臨床上常將短暫性腦缺血發(fā)作分為兩類，頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)的短暫性腦缺血發(fā)作和椎—基底動(dòng)脈系統(tǒng)的短暫性腦缺血發(fā)作，前者比后者多見(jiàn)。盡管所累及的血管不同，但它們之間有共同的特征：
(一)突然發(fā)作。
(二)持續(xù)時(shí)間較短，常為2—15分鐘，最長(zhǎng)不超過(guò)24小時(shí)。
(三)癥狀消退迅速，不遺留永久性重要神經(jīng)功能缺損。
(四)常反復(fù)發(fā)作，而每次發(fā)作常有相同的血管缺血所出現(xiàn)的癥狀。
常見(jiàn)的左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)的短暫性腦缺血發(fā)作有以下臨床表現(xiàn)：
(一)運(yùn)動(dòng)障礙。如常有右側(cè)肢體面部活動(dòng)障礙、發(fā)音困難等。
(二)一時(shí)性黑蒙與肢體障礙為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作所特有，常為發(fā)生腦梗塞的前兆。
(三)右側(cè)肢體感覺(jué)異常。
(四)失語(yǔ)。
椎—基底動(dòng)脈系統(tǒng)的短暫性腦缺血發(fā)作常見(jiàn)有以下臨床表現(xiàn)：
(一)運(yùn)動(dòng)障礙——任何組合的肢體、面部活動(dòng)障礙。
(二)一側(cè)視野、視力障礙。
(三)感覺(jué)異常。
(四)平衡障礙、眩暈、復(fù)視、平衡不穩(wěn)、吞咽困難等為典型癥狀。
30、高血壓對(duì)腦有什么影響?
高血壓可引起高血壓腦病、腦卒中等需緊急處理的腦部疾患。
(一)高血壓腦病是在原有的高血壓基礎(chǔ)上血壓突然升高，致腦動(dòng)脈痙攣，腦動(dòng)脈在強(qiáng)烈的痙攣之后發(fā)生擴(kuò)張，腦血流量明顯增加，腦組織產(chǎn)生過(guò)度的灌注，引起腦水腫和顱壓升高。臨床上主要表現(xiàn)為血壓的突然升高。以舒張壓升高比較明顯，同時(shí)出現(xiàn)腦水腫、顱內(nèi)壓升高和局限性腦損害等表現(xiàn)，如頭痛、頭暈、煩躁、心悸、惡心、嘔吐，病情發(fā)展嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)噴射性嘔吐、心率減慢、呼吸困難、視力障礙、意識(shí)模糊、昏迷等。
(二)腦卒中。76％的腦卒中是由高血壓所致，血壓越高，腦卒中發(fā)生率越高，其中出血型的腦卒中所占比例較高，達(dá)40％～60％，其次為腦血栓形成，占20％～45％。高血壓發(fā)生腦出血主要與腦血管血壓增高和腦微動(dòng)脈瘤破裂有關(guān)。而腦血栓則主要由腦動(dòng)脈硬化、管腔狹窄、血小板粘附形成血栓所致。
年齡在40歲以上的打鼾者常患有高血壓，調(diào)查發(fā)現(xiàn)90％的打鼾者常伴有呼吸暫停綜合征，特別是肥胖者更是如此。呼吸暫停綜合征者60％—80％伴有高血壓，而高血壓患者有30％患有呼吸暫停綜合征，說(shuō)明兩者之間關(guān)系密切。打鼾者引起的血壓升高可能是由于迅速頻發(fā)的呼吸暫停使動(dòng)脈血氧飽和度下降，二氧化碳濃度升高，引起交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，同時(shí)血壓周期性上升使外周小阻力動(dòng)脈管壁增厚、管腔狹窄，導(dǎo)致血壓持續(xù)升高，同時(shí)有明顯的心血管并發(fā)癥。
這些患者可通過(guò)局部手術(shù)切除增生的扁挑體、多余的咽壁脂肪組織，或行懸壅垂咽腭弓成形術(shù)，擴(kuò)大咽部呼吸道，術(shù)后可使血壓下降。半臥位或側(cè)臥位睡眠也可減輕癥狀。
22、糖尿病患者為什么易發(fā)生高血壓?
糖尿病患者高血壓病發(fā)生率明顯高于非糖尿病患者，可高達(dá)40%-80％。糖尿病患者易發(fā)生高血壓的原因主要有以下幾點(diǎn)：
(一)糖尿病患者和高血壓患者一樣常伴有胰島素抵抗和高胰島素血癥，高胰島素血癥可以促進(jìn)腎臟對(duì)鈉的重吸收，導(dǎo)致鈉潴留，使血容量增加。
(二)糖尿病患者的高胰島素血癥影響鈉鉀—ATP酶和鈣—ATP酶活性，使細(xì)胞內(nèi)鈣增加，引起血管平滑肌收縮。
(三)糖尿病患者和高血壓者一樣常并存有肥胖，且多為中央肥胖(腰臀比值增高)，而肥胖者多有胰島素抵抗和高胰島素血癥。
(四)糖尿病患者易發(fā)生脂代謝紊亂，導(dǎo)致高膽固醇，高甘油三酯和高極低密度脂蛋白血癥。
(五)糖尿病患者常由于糖代謝紊亂而導(dǎo)致小動(dòng)脈硬化，使外周血管阻力增加。
以上這些因素使得糖尿病患者常易患高血壓。
23、精神刺激為什么能誘發(fā)高血壓?
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明長(zhǎng)期不良精神刺激能使血壓正常的動(dòng)物血壓升高，導(dǎo)致應(yīng)激性高血壓的發(fā)生。這種現(xiàn)象在人類也有同樣的反應(yīng)，例如突然被人高聲恫嚇，血壓可從138/80mmHg上升到198/120mmHg。這種短暫性的刺激引起的血壓升高可能是由于情緒激動(dòng)、精神緊張使體內(nèi)交感神經(jīng)興奮性增大，兒茶酚胺釋放增加，導(dǎo)致血管收縮，心率加快，血壓上升。
正常血壓的人和高血壓患者精神長(zhǎng)期緊張過(guò)度疲勞能使血壓升高，特別是高血壓患者血壓升高更明顯。這種血壓升高可能是由于大腦皮層功能紊亂，影響血管運(yùn)動(dòng)中樞，導(dǎo)致周?chē)?dòng)脈收縮，血壓上升。
在我們的實(shí)際生活中，經(jīng)常可以看到有些高血壓患者在受到強(qiáng)烈的精神刺激時(shí)，如遇到親人突然去世的消息時(shí)，血壓發(fā)生驟然的升高。有時(shí)可導(dǎo)致急性心肌梗死或腦卒中而去世，可見(jiàn)精神刺激與高血壓有關(guān)。
24、中醫(yī)對(duì)高血壓病的病因是怎樣認(rèn)識(shí)的?
中醫(yī)根據(jù)高血壓病理發(fā)生、發(fā)展的不同階段，運(yùn)用“審證求因”的方法來(lái)分析高血壓病所反映出來(lái)的“證候”，發(fā)現(xiàn)高血壓病的病因有如下幾方面：
(一)七情失調(diào)。七情即喜、怒、憂、思、悲、恐、驚，其中以怒、憂對(duì)高血壓影響最大。
(二)飲食失節(jié)。生活無(wú)規(guī)律，過(guò)度疲勞，或過(guò)食肥甘厚味，或嗜酒成性，暴飲暴食，以致生熱、生濕、生痰而傷肝。
(三)內(nèi)傷虛損。先天不足，后天失調(diào)，體質(zhì)虛弱，發(fā)育不良，色欲過(guò)度而傷腎精，使肝陽(yáng)遍亢。
25、高血壓對(duì)心臟有什么影響?
心臟是維持血壓的重要器官，而血壓長(zhǎng)期升高又會(huì)損害心臟，導(dǎo)致心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化。高血壓對(duì)心臟的損害早期主要使心臟發(fā)生肥厚，晚期出現(xiàn)心力衰竭與心律失常。同時(shí)高血壓又常常與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化并發(fā)，高血壓患者患冠心病的機(jī)率是血壓正常者的兩倍。
大量的流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)：高血壓是左心室肥厚的最常見(jiàn)的病因之一。左心室肥厚早期無(wú)明顯癥狀，主要根據(jù)心電圖、超聲心動(dòng)圖、電子計(jì)算機(jī)斷層及磁共振等檢查進(jìn)行診斷，目前最常用的為超聲心動(dòng)圖診斷。
高血壓是心力衰竭常見(jiàn)的病因之一。高血壓患者在出現(xiàn)心力衰竭癥狀之前有左心室肥厚，心臟舒張功能障礙，肺靜脈壓升高，臨床上出現(xiàn)肺淤血的癥狀，如患者常感氣促，不同程度的呼吸困難，肺部出現(xiàn)啰音，心臟聽(tīng)診可發(fā)現(xiàn)心率增快及病理性第三心音或第四心音的出現(xiàn)，X線可見(jiàn)有肺充血，心導(dǎo)管可查到左心室舒張末期壓力升高。
高血壓引起的心力衰竭主要是左心衰竭，也可為全心衰竭。左心衰竭主要表現(xiàn)為心輸出量降低，肺循環(huán)淤血，臨床上出現(xiàn)呼吸困難、心源性哮喘、端坐呼吸以及嚴(yán)重腦缺氧癥狀。嚴(yán)重時(shí)臨床上可表現(xiàn)為急性肺水腫，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，呼吸急促不能平臥，大汗淋漓，煩躁不安，咯粉紅色泡沫痰，若未及時(shí)搶救則死亡率較高。
26、為什么高血壓急性心肌梗死和心臟性猝死多發(fā)生在上午?
高血壓急性心肌梗死和心臟性猝死可以由冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成或急性心肌缺血所造成，這些意外多數(shù)發(fā)生在上午，可能與下述因素有關(guān)：
(一)血小板聚集率在上午6—9時(shí)最高，在此時(shí)間內(nèi)易發(fā)生聚集而導(dǎo)致血栓形成。
(二)早晨血壓升高，在上午6—10時(shí)達(dá)第一高峰，同時(shí)血去甲腎上腺素、皮質(zhì)醇濃度也升高，血中組織型纖溶酶原激活物活性降低，這些因素均可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈收縮，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂，原來(lái)非阻塞性斑塊迅速變?yōu)楣跔顒?dòng)脈血栓形成，出現(xiàn)急性冠狀動(dòng)脈閉塞，使心肌供血急劇下降。
(三)上午血壓的升高及同時(shí)伴有的心率增加也可使心肌耗氧量增加，引起心肌缺血。
(四)研究表明伴有ST段下降的短暫性心肌缺血發(fā)作和室性心律失常也以上午多見(jiàn)。
27、高血壓對(duì)腎臟有什么影響?
腎臟疾病可引起高血壓，而高血壓也會(huì)引起腎臟的損害。但由高血壓所致的腎臟損害癥狀出現(xiàn)比較遲，只有在后期出現(xiàn)腎小動(dòng)脈硬化癥時(shí)才影響腎臟功能，臨床上常出現(xiàn)夜尿、多尿、尿比重降低、蛋白尿等腎功能減退的表現(xiàn)。高血壓早期對(duì)腎臟的影響主要為腎小動(dòng)脈的痙攣，而腎小球未受到損害。隨著血壓的持續(xù)升高，血管更加痙攣和硬化，腎小球供血不足出現(xiàn)纖維化，甚至腎小管萎縮退化消失，產(chǎn)生腎硬變。發(fā)生腎硬變后即會(huì)出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，預(yù)后不好，會(huì)導(dǎo)致尿毒癥的產(chǎn)生。高血壓晚期死于尿毒癥者可達(dá)1％—5％。
28、高血壓視網(wǎng)膜病變和動(dòng)脈硬化如何分級(jí)?
Scheie將由高血壓所致的視網(wǎng)膜病變和動(dòng)脈硬化分為四個(gè)級(jí)別：
視網(wǎng)膜病變(wagener與Keith的四級(jí)分類法)：
Ⅰ級(jí)：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈輕度變細(xì)。
Ⅱ級(jí)：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈明顯變細(xì)及管徑不均。
Ⅲ級(jí)：出現(xiàn)視網(wǎng)膜滲出和出血。
Ⅳ級(jí)：出現(xiàn)視乳頭水腫。
視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化：
Ⅰ級(jí)：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈反光帶變寬，出現(xiàn)動(dòng)靜脈輕度交叉征。
Ⅱ級(jí)：反光帶明顯變寬和較明顯的動(dòng)靜脈交叉征。
Ⅲ級(jí)：出現(xiàn)銅絲動(dòng)脈和明顯的動(dòng)靜脈交叉征。
Ⅳ級(jí)：出現(xiàn)銀絲動(dòng)脈及嚴(yán)重的動(dòng)靜脈交叉征。
29、短暫性腦缺血發(fā)作有哪些常見(jiàn)癥狀?
短暫性腦缺血發(fā)作好發(fā)于50—70歲的男性，由于所累及的血管不同，臨床上常將短暫性腦缺血發(fā)作分為兩類，頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)的短暫性腦缺血發(fā)作和椎—基底動(dòng)脈系統(tǒng)的短暫性腦缺血發(fā)作，前者比后者多見(jiàn)。盡管所累及的血管不同，但它們之間有共同的特征：
(一)突然發(fā)作。
(二)持續(xù)時(shí)間較短，常為2—15分鐘，最長(zhǎng)不超過(guò)24小時(shí)。
(三)癥狀消退迅速，不遺留永久性重要神經(jīng)功能缺損。
(四)常反復(fù)發(fā)作，而每次發(fā)作常有相同的血管缺血所出現(xiàn)的癥狀。
常見(jiàn)的左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)的短暫性腦缺血發(fā)作有以下臨床表現(xiàn)：
(一)運(yùn)動(dòng)障礙。如常有右側(cè)肢體面部活動(dòng)障礙、發(fā)音困難等。
(二)一時(shí)性黑蒙與肢體障礙為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作所特有，常為發(fā)生腦梗塞的前兆。
(三)右側(cè)肢體感覺(jué)異常。
(四)失語(yǔ)。
椎—基底動(dòng)脈系統(tǒng)的短暫性腦缺血發(fā)作常見(jiàn)有以下臨床表現(xiàn)：
(一)運(yùn)動(dòng)障礙——任何組合的肢體、面部活動(dòng)障礙。
(二)一側(cè)視野、視力障礙。
(三)感覺(jué)異常。
(四)平衡障礙、眩暈、復(fù)視、平衡不穩(wěn)、吞咽困難等為典型癥狀。
30、高血壓對(duì)腦有什么影響?
高血壓可引起高血壓腦病、腦卒中等需緊急處理的腦部疾患。
(一)高血壓腦病是在原有的高血壓基礎(chǔ)上血壓突然升高，致腦動(dòng)脈痙攣，腦動(dòng)脈在強(qiáng)烈的痙攣之后發(fā)生擴(kuò)張，腦血流量明顯增加，腦組織產(chǎn)生過(guò)度的灌注，引起腦水腫和顱壓升高。臨床上主要表現(xiàn)為血壓的突然升高。以舒張壓升高比較明顯，同時(shí)出現(xiàn)腦水腫、顱內(nèi)壓升高和局限性腦損害等表現(xiàn)，如頭痛、頭暈、煩躁、心悸、惡心、嘔吐，病情發(fā)展嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)噴射性嘔吐、心率減慢、呼吸困難、視力障礙、意識(shí)模糊、昏迷等。
(二)腦卒中。76％的腦卒中是由高血壓所致，血壓越高，腦卒中發(fā)生率越高，其中出血型的腦卒中所占比例較高，達(dá)40％～60％，其次為腦血栓形成，占20％～45％。高血壓發(fā)生腦出血主要與腦血管血壓增高和腦微動(dòng)脈瘤破裂有關(guān)。而腦血栓則主要由腦動(dòng)脈硬化、管腔狹窄、血小板粘附形成血栓所致。
