11、如何診斷心絞痛?它需與哪些病鑒別?
    根據(jù)典型的發(fā)作特點(diǎn)和體征，含用硝酸甘油后緩解。結(jié)合年齡(大于40歲，男多于女，且以腦力勞動(dòng)者居多)和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致心絞痛，輔以各類實(shí)驗(yàn)室檢查一般可建立診斷。
心電圖(ECG)檢查是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。靜息時(shí)心電圖約半數(shù)病人在正常范圍，也可能有陳舊性心梗的改變或非特異性ST段和T波異常，有時(shí)出現(xiàn)房室或束支傳導(dǎo)阻滯或室性、房性早搏等心律失常；心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖絕大多數(shù)病人可出現(xiàn)暫時(shí)性心肌缺血引起的ST段移位。心內(nèi)膜下心肌容易缺血，故常見(jiàn)ST段壓低0.1mv(1mm)以上，發(fā)作緩解后恢復(fù)。有時(shí)出現(xiàn)T波倒置，在平時(shí)有T波持續(xù)倒置的病人，發(fā)作時(shí)可變?yōu)橹绷?；此外還可進(jìn)行心電負(fù)荷試驗(yàn)，心電圖連續(xù)監(jiān)測(cè)。
    對(duì)于心電檢查尚不能確診還可行放射性核素檢查，冠狀動(dòng)脈造影等。
心絞痛需與下列各病進(jìn)行鑒別診斷：
    ①心臟神經(jīng)官能癥
    ②急性心肌梗死
    ③肋間神經(jīng)痛
    ④不典型疼痛如食管病變、膈疝、消化性潰瘍、腸道病、頸椎病等。
    12、什么是心梗?
    心肌梗死是冠心病的嚴(yán)重類型，是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，以致相應(yīng)心肌發(fā)生持久而嚴(yán)重的心肌缺血，引起部分心肌缺血性壞死。主要臨床表現(xiàn)為持久而劇烈的胸骨后疼痛，血清心肌酶學(xué)增高以及心電圖進(jìn)行性改變。常發(fā)生急性循環(huán)衰竭和心律失常。
    13、急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制是什么?
絕大多數(shù)心肌梗死都是以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化為病變基礎(chǔ)，在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，冠狀動(dòng)脈血栓形成及(或)冠狀動(dòng)脈痙攣造成心肌供血的急劇下降或中斷，當(dāng)缺血發(fā)展到一定程度，心肌就會(huì)出現(xiàn)不可逆損傷，即心肌梗死。極少心肌梗死是由于非冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成的，如冠狀動(dòng)脈栓塞，主動(dòng)脈夾層或梅毒性主動(dòng)脈炎累及冠狀動(dòng)脈開(kāi)口、冠狀動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤、冠狀動(dòng)脈炎等。
    急性心肌梗死發(fā)病的輕、重、緩、急及梗塞面積和預(yù)后等差異很大，這與發(fā)病的病理生理機(jī)制不同有關(guān)。
    (一)急性心肌梗死的冠狀動(dòng)脈病變特點(diǎn)
近年來(lái)的研究肯定了冠狀動(dòng)脈急性血栓形成是導(dǎo)致急性透壁心肌梗死的主要原因，但血栓均發(fā)生于粥樣斑塊的基礎(chǔ)上，血栓局部的斑塊約3/4有破潰及(或)出血。血栓部位如每隔7mmp連續(xù)切片檢查則發(fā)現(xiàn)其下粥樣斑塊全有裂紋，故血栓是由粥樣斑塊破裂誘發(fā)。在心肌梗死的尸解中發(fā)現(xiàn)，超過(guò)75％的病人的冠狀動(dòng)脈有一支以上存在嚴(yán)重狹窄。急性心肌梗死病人中有三支冠狀動(dòng)脈血管病變的占1/3~2/3，在余下的病人中，單支血管病變和二支血管病變的各占一半。
    冠狀動(dòng)脈梗死部位與心肌梗塞部位及范圍相對(duì)應(yīng)，左前降支近端堵塞，則出現(xiàn)廣泛前壁心肌梗死，造成廣泛心肌收縮功能障礙，易形成室壁瘤，并發(fā)左心功能衰竭，束支傳導(dǎo)阻滯。發(fā)生于右冠狀動(dòng)脈近端的堵塞，可導(dǎo)致左室下壁、正后壁心肌梗死。嚴(yán)重者發(fā)生左后乳頭肌斷裂。左冠狀動(dòng)脈主干極少發(fā)生阻塞，但一旦發(fā)生患者常表現(xiàn)為猝死。
    (二)冠狀動(dòng)脈血栓形成與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化
    大多數(shù)心肌梗死都經(jīng)歷這樣的病理生理過(guò)程：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，粥樣斑塊破裂，血栓形成，血管痙攣，冠狀動(dòng)脈血流減少或中斷，心肌持續(xù)性缺血，心肌壞死。
    (三)冠狀動(dòng)脈痙攣引起心肌梗死
    冠狀動(dòng)脈痙攣多發(fā)生在病變部位，偶可于正常冠狀動(dòng)脈。冠狀動(dòng)脈痙攣可以造成血管內(nèi)膜的損傷而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。粥樣斑塊破裂合并出血，刺激血小板附著、聚集和激活，釋放血栓素A、內(nèi)皮素等血管收縮物質(zhì)，激發(fā)和維持冠狀動(dòng)脈痙攣。冠狀動(dòng)脈半月型或偏心性病變，其對(duì)側(cè)管壁尚具有收縮能力，在這些部位易發(fā)生血管痙攣。嚴(yán)重的同心病變部位，管壁平滑肌均萎縮，斑塊僵硬為不可逆性則不發(fā)生痙攣。長(zhǎng)期服用硝酸甘油類藥物的病人，在藥物撤除后，有些人會(huì)發(fā)生冠狀動(dòng)脈痙攣而導(dǎo)致心肌梗死。據(jù)統(tǒng)計(jì)，急性心肌梗死的10％左右是由冠狀動(dòng)脈痙攣造成的。冠狀動(dòng)脈痙攣所致的心肌梗死，多數(shù)可能合并有冠狀動(dòng)脈血栓形成。
    (四)心肌耗氧量增加所引起的心肌梗死
    多發(fā)生于多支冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變者，雖有一定數(shù)量的側(cè)支循環(huán)，但冠狀循環(huán)貯備能力已明顯降低，當(dāng)心肌耗氧量增加，冠狀動(dòng)脈張力稍有增高，灌注壓降低，貧血或小冠狀動(dòng)脈堵塞時(shí)即可出現(xiàn)心肌缺血。特別是心內(nèi)膜下心肌處于冠狀動(dòng)脈供血最遠(yuǎn)端及收縮期張力最高部位，缺血程度最為嚴(yán)重。如缺血時(shí)間持續(xù)或反復(fù)多次心肌缺血累積影響，均可導(dǎo)致心內(nèi)膜下急性心肌梗死。心電圖表現(xiàn)為ST段下降和T波倒置，如壞死超過(guò)心室壁的一半，可出現(xiàn)異常Q波。由于心肌梗死后仍存在有缺血心肌，梗死后心絞痛較為常見(jiàn)，易反復(fù)發(fā)生心內(nèi)膜下心肌梗死，是猝死高危險(xiǎn)者，或終因較大范圍心梗死于泵衰竭。
    14、急性心肌梗死的臨床表現(xiàn)有哪些?
    (一)臨床癥狀
    急性心肌梗死臨床癥狀差異極大，有的患者發(fā)病急驟，極為嚴(yán)重未及至醫(yī)院就診已死亡，約占1/3；有的患者無(wú)明顯自覺(jué)癥狀，為無(wú)癥狀性心肌梗死，或癥狀很輕未引起患者注意，未到醫(yī)院就診，約占1/4～1/3；1/3～1/2入院診治。
    (1)以疼痛為起始癥狀
     疼痛是急性心肌梗死最常見(jiàn)的首發(fā)癥狀，典型的疼痛部位為胸骨后直到咽部或在心前區(qū)，向左肩、左臂放射，疼痛有時(shí)在上腹部或劍突下，同時(shí)胸骨下段后部常有憋悶不適，或伴有惡心嘔吐。不典型部位有右胸，下頜、頸部牙齒，罕見(jiàn)頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。疼痛性質(zhì)為絞榨樣或壓迫性疼痛，或?yàn)榫o縮感，燒灼樣痛，常伴有瀕死感。不同的患者疼痛的程度差距很大。持續(xù)時(shí)間較一般心絞痛長(zhǎng)，均超過(guò)半小時(shí)以上，含服硝酸甘油不能緩解，劇烈者常需要強(qiáng)烈鎮(zhèn)痛劑。
    (2)以突然暈厥為起始癥狀
    見(jiàn)于下后壁梗死急性早期，是由于下、后壁分布大量迷走神經(jīng)，受機(jī)械化學(xué)的刺激，迷走神經(jīng)張力過(guò)度增高，小動(dòng)脈阻力降低，靜脈容量增加，心臟前后負(fù)荷減低，出現(xiàn)血壓下降心率下降、房室傳導(dǎo)障礙等。嚴(yán)重者可出現(xiàn)暈厥。另外迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)也可引起惡心、嘔吐。
    (3)以猝死為起始癥狀
    發(fā)病即表現(xiàn)為室顫，多發(fā)生于院外，經(jīng)心肺復(fù)蘇之后證實(shí)。
    (4)以急性左心衰竭為發(fā)病突出表現(xiàn)
    突然發(fā)作肺水腫為最突出表現(xiàn)，事先無(wú)預(yù)兆，有的在數(shù)小時(shí)或數(shù)日前有心絞痛前驅(qū)癥狀。發(fā)病覺(jué)胸部悶壓、窒息性呼吸困難，端坐呼吸、呼吸有呼嚕音、喘息性或有水泡聲等特點(diǎn)，咯白色或粉色泡沫痰、出汗、紫紺，一般多不覺(jué)疼痛，或疼痛程度很輕，或被明顯呼吸困難所掩蓋。
    (5)以休克為突出表現(xiàn)的起病
    患者感到虛弱、大汗、虛脫，如從坐位滑下、立位摔倒，或者一時(shí)性意識(shí)喪失，極端嚴(yán)重者隨即死亡。程度較輕者，出冷汗、覺(jué)頭暈、肢體濕冷、臉色蒼白或灰色發(fā)紺，脈搏細(xì)弱，收縮期血壓低于(80mmHg)，尿少或無(wú)尿。出現(xiàn)這種臨床表現(xiàn)主要是由于較大面積的心肌梗死，突然心臟射血明顯減少，引起組織灌注壓下降。
    (6)以腦供血障礙為起始癥狀
    肢體無(wú)力、輕癱或意識(shí)遲鈍，見(jiàn)于伴有腦動(dòng)脈硬化的老年患者。當(dāng)急性心肌梗死發(fā)生后，由于心排血量降低，影響腦組織供血。隨著病程延長(zhǎng)，當(dāng)心排血量好轉(zhuǎn)之后，上述癥狀消失。有的患者是急性心肌梗死與腦血栓形成一起發(fā)病，有時(shí)孰先孰后，臨床上難以分辨。這些患者常表現(xiàn)為無(wú)痛性心肌梗死。
    (7)胃腸道障礙為主要癥狀
    胃腸道癥狀如惡心、嘔吐、消化不良都是常見(jiàn)的癥狀，特別是下后壁梗死。疼痛發(fā)生在上腹部應(yīng)與急性膽囊炎、潰瘍病、急性胰腺炎加以鑒別。
上述為患者發(fā)病起始的癥狀，但患者常表現(xiàn)有疼痛、胃腸道癥狀、心律失常，心力衰竭或休克等多方面的癥狀。其它并發(fā)癥還有心臟破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂、室壁瘤形成、心室游離壁破裂、血栓栓塞和梗死后綜合征等。
    (二)體征
    (1)一般表現(xiàn)
    在急性期根據(jù)患者癥狀輕重而表現(xiàn)不同。疼痛不重者，表現(xiàn)安靜，劇痛者呈急性重病容，出汗、煩躁不安、臉色蒼白或發(fā)紺，并有心力衰竭者半坐位或端坐呼吸；并有休克者大汗淋漓，肢端濕冷，神志模糊，甚至不清。
    (2)發(fā)病最急期
    發(fā)病后半小時(shí)內(nèi)，患者呈現(xiàn)植物神經(jīng)失調(diào)，前壁梗塞多表現(xiàn)為交感神經(jīng)亢進(jìn)，心率增快至100次/分，血壓可升高到160/100mmHg；心排血明顯降低者，則血壓明顯降低。下壁梗死多為副交感神經(jīng)亢進(jìn)，如心率減慢，低于60次/分，血壓降低，收縮壓低于100mmHg，以后心率和血壓的變化主要與梗塞范圍和存在的并發(fā)癥有關(guān)。發(fā)病早期室性心律失常最為常見(jiàn)，如室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)。
    (3)心臟體征
    如梗塞范圍大，多次梗死，并有高血壓或心力衰竭者，心臟向左擴(kuò)大，心尖搏動(dòng)可以很彌散。
    心尖第一心音(S1)減低，有高血壓者常有主動(dòng)脈區(qū)第二心音(A2)亢進(jìn)，主動(dòng)脈瓣鈣化明顯者第三心音(S3)奔馬律，又稱心室奔馬律，較第四心音為少見(jiàn)，它常是心力衰竭的指征，預(yù)示肺動(dòng)脈舒張壓或左室舒張末壓升高。前壁梗死有室性奔馬律較無(wú)此舒張期額外心音者，病死率增高一倍。室性奔馬律大多在數(shù)天內(nèi)消失。
    心包摩擦音出現(xiàn)于發(fā)病2～5天內(nèi)。由于梗死處有纖維蛋白性心包炎，常不伴有明顯的心包積液，約見(jiàn)于10％～15％的患者，多是較廣泛的透壁性心肌梗死。
    病程中出現(xiàn)新的收縮期雜音，發(fā)生在心尖部，多為乳頭肌功能不全引起二尖瓣關(guān)閉不全所致，約見(jiàn)于55％的患者。由乳頭肌缺血或壞死引起，雜音響度多變，時(shí)強(qiáng)時(shí)弱或消失。
    (4)心臟以外的體征
    有心功能不全，肺部出現(xiàn)濕性啰音，繼發(fā)于肺靜脈壓增高，漏出液進(jìn)人肺間質(zhì)或肺泡內(nèi)，隨體位而改變，1967年KiLLP根據(jù)入院時(shí)查體所見(jiàn)提出急性心肌梗死病人心功能分級(jí)法：一級(jí)沒(méi)有心功能不全征象。肺內(nèi)無(wú)濕性羅音；二級(jí)為輕度左心功能不全，可有第三心音及房性奔馬律，有肺淤血表現(xiàn)，肺部聞及濕性羅音；三級(jí)為較重的急性左心衰和肺水腫表現(xiàn)；四級(jí)為心源性休克。這種分類方法已被臨床所普遍應(yīng)用。另外嚴(yán)重右心衰竭可出現(xiàn)交替脈即脈博一強(qiáng)一弱交替出現(xiàn)。
    15、急性心肌梗死可作哪些有意義的實(shí)驗(yàn)室檢查?
    (一)一般檢查
白細(xì)胞計(jì)數(shù)上升，多見(jiàn)于發(fā)病后第l一2天，常在10—20×109/L之間，中性粒細(xì)胞增至0.75～0.90，數(shù)日后降至正常。
    (二)血清酶和其他生化指標(biāo)的測(cè)定
由于心肌細(xì)胞不可逆的損害、壞死，釋放出大量的酶進(jìn)入到血循環(huán)，使血清酶活性大大增加。在急性心肌梗塞中動(dòng)態(tài)測(cè)定心肌酶的活性，對(duì)確診、病期的判斷、病情的監(jiān)護(hù)、梗塞面積的評(píng)估及預(yù)后均有重要的意義。其敏感性、特異性均較高。
    (1)肌酸磷酸激酶及其同功酶(CK—MB)
    ①肌酸磷酸激酶(CPK)
    CPK在心肌和骨骼肌中含量最為豐富，正常血清中僅含微量。急性心肌梗塞發(fā)生6小時(shí)內(nèi)開(kāi)始升高。高峰時(shí)間差異很大，最早的峰值可以是在疼痛發(fā)作后8小時(shí)，最長(zhǎng)的可延長(zhǎng)到58小時(shí)，平均20小時(shí)，48～72小時(shí)可消失。高峰提前主要見(jiàn)于有再灌注發(fā)生者，如溶栓成功、急診經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成形術(shù)、搭橋術(shù)，以及早期的血栓自溶。其最高血清峰值為正常上限的5—8倍。
    ②CPK同功酶
    CPK同功酶與CPK具有相同的生物活性，但蛋白結(jié)構(gòu)上、理化特性及免疫反應(yīng)方面有所不同。其中CPK—MB及CPK—MM主要存在于心肌內(nèi)，它們對(duì)心肌梗塞的診斷具有極高的敏感性和特異性，可分別達(dá)100％和99％。它不受肌肉注射影響，升高的幅度與心肌梗塞面積有很好的相關(guān)性。
    (2)乳酸脫氫酶(LDH)及其同功酶
    LDH是一種糖酵解酶，廣泛存在于人體組織中，以心臟、腎臟和骨骼肌含量最為豐富，在急性心梗發(fā)病后8～12小時(shí)開(kāi)始升高。高峰時(shí)間是2～3天，恢復(fù)到正常水平約需1～2周，LDH對(duì)急性心肌梗塞早期的診斷價(jià)值較小，但對(duì)一些診斷延誤、發(fā)病后數(shù)日才住院的病人結(jié)合臨床特點(diǎn)常在診斷上有特殊價(jià)值。它的同功酶LDH，主要存在于心肌中，且較LDH升高為早。
   (3)門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)
AST在心肌中含量最高，但也廣泛存在于其它組織中，在急性心肌梗塞發(fā)生后6～12個(gè)小時(shí)即開(kāi)始升高，約24—48小時(shí)達(dá)高峰，持續(xù)3—6天恢復(fù)正常。
   (三)心電圖檢查
    心電圖在急性透壁性心肌梗死(又稱Q波性心肌梗死)常有典型的改變，如癥狀可疑本病，一次心電圖無(wú)明確改變者，應(yīng)根據(jù)病情隔數(shù)小時(shí)復(fù)查，反復(fù)多查幾次以免漏診。12個(gè)導(dǎo)聯(lián)的常規(guī)心電圖所包括的部位不全面，最好加作V3R、V4R、V7、V8、V9導(dǎo)聯(lián)，對(duì)右室和后壁梗死才不會(huì)遺漏。心電圖對(duì)心肌梗死的可靠性為62％，而系列心電圖診斷可靠性在83％以上。